【48812】医学薅羊毛-心电图教育 房性和房室结性(室上性)心律失常

  房室折返性心动过速(AVRT)必定有1:1房室传导，因而每个QRS后都有个P波，即便不能清楚的看见。

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  室上性心律失常在心电图上体现为窄QRS波心律，规矩或不规矩。依据心律失常的机制和是不是真的存在房室(atrioventricular, AV)结阻滞，或许为正常心率、心动过速或心动过缓。或许会呈现基线束支传导阻滞或频率相关差异性传导引起的束支传导阻滞，这可以使QRS波增宽，不过这些节律更常为窄QRS波。评价该节律时，最重要的过程是评价有无P波并确认其形状、电轴和时限是否与正常窦性节律的P波相匹配。

  房性逸搏可产生在长期窦性停搏后，一般由窦房结传出阻滞或窦房结停搏导致(波形 1)。假如停搏时刻满足长，就会呈现房性逸搏心律，频率与心房异位起搏点的固有自律性一起。或许为异位起搏点引起的单次心房心律、屡次心房心律或持续性异位房性心律。

  房性逸搏毕竟是逸搏心律，频率比窦性节律慢，P波形状也与窦性P波不同，详细取决于心房异位起搏点的方位。

  当优势起搏点为心房内的异位起搏点而非窦房结时，就会呈现心房异位心律(波形 2)。或许是窦房结功用衰竭而呈现的房性逸搏心律，频率一般在30-60bpm，也或许是心房异位起搏点频率加速而超越窦房结。此刻，窦房结激动产生会遭到按捺。

  房性心律时起搏点坐落窦房结外，心房激动的方向或许改动。P波的形状、电轴和时限因心房内起搏点部位不同而有所差异。因为心肌激动仍经希-浦系传导，房性异位心律的QRS波与窦性心律时类似。但因为心房激动反常，不再沿正常房内途径传导，所以不能可靠地确诊右心房和左心房反常(肥壮或传导反常)。

  房性心动过速伴1:1传导是一种室上性快速性心律失常，频率一般为140-220bpm(波形 3)。QRS波以规矩间期呈现(RR周期稳定)，P波形状一起且PR间期相同。假如存在房室传导阻滞，心电图上相邻P波之间为平整的等电位线。因为心室肌的激动没改动且经希-浦系传导，所以QRS波与窦性心律时类似。心动过速产生时一般有“热身阶段”，开始几个心搏频率逐步加速或PP间期逐步缩短。心动过速结束时或许也会有“冷却阶段”，此刻心率逐步减慢，PP周期长度逐步延伸。

  尽管一切P波形状都相同，但与窦性P波不同，详细取决于起搏部位。确认起搏来历是左心房仍是右心房的最佳调查导联是V1。一项研讨发现，V1导联上倒竖或双相P波猜测右心房起搏的特异性为100%。

  一般来说，房室结递减传导会导致PR间期延伸。换言之，跟着心房率的添加，激动经房室结传导的频率会逐步减慢。因而，PR间期一般比窦性心律时更长。偶然，假如心房异位起搏点挨近房室结并绕过房内传导体系，PR间期或许比窦性心律时更短。

  因为异位起搏点坐落心房肌内，不受迷走神经的影响，所以副交感神经体系激活(如按压颈动脉窦)不会改动心动过速的心房率。但副交感神经活性添加(或腺苷)或许阻滞房室结，导致心室率减慢，然后闪现心房活动(波形 4)。这种状况下，可显现连续的孤立未下传P波，且P波之间为等电位线。循环中儿茶酚胺增多可经过直接增强心房异位起搏点的自律性，然后加速心房率。

  房性心动过速伴房室传导阻滞—假如心房率过高，房室结不能下传一切激动，就会导致某种房室传导阻滞(波形 4)。心室率或许是逐步改动的或以重复形式呈现，如2:1、3:1、4:1或文氏现象。房室结阻滞的原因或许是：

  心房游走性心律也称“多源性房性心律”，指P波来历于至少3个心房内异位起搏点(波形 5)。因为其激动随机发放，心房起搏方位会不断改换并或许坐落心房肌内任一部位。因而，心房激动向量一直在改动，导致P波形状和PR间期不断改动。优势P波(窦性或房性)不行辨认。频率100bpm。

  因为异位起搏点的自律性存在必定的差异，激动产生频率不同，所以QRS间期也在改动。因而，心律肯定不齐，易与房颤混杂。与房颤的辨别点是，这种心律失常存在多种形状的清晰P波。窦性心律不齐也或许为肯定不规矩，但P波形状单一。这种心律失常还易与窦性心律伴多源性房性期前缩短(Premature atrial contraction, PAC)相混杂，但后者可见优势窦性P波且RR间期规矩。

  多源性房性心动过速与心房游走性心律类似，也至少有3个独立异位起搏点，但心率＞100bpm(波形 6)。

  这种心律失常产生于心房肌受损或扩张时。这样的心肌就或许有多个独立的异位起搏点，并以不同频率产生激动。假如交感神经体系激活，心率添加。

  因为起搏点坐落心房肌的多个区域，P波的形状和电轴、PR间期以及QRS间期都存在很大差异。因为心室激动正常，QRS波保持一起且与窦性心律时类似。

  PAC也称房性早搏、室上性期前缩短或室上性早搏，是心房的异位起搏点(而非窦房结)产生激动而导致心房肌提早激动(波形7)。异位搏动与上一个窦性搏动的间期比2个窦性搏动的间期短，即早搏。

  PAC可为单源性的或多源性的。PAC的P波形状在单源PAC时一起，而在多源PAC时多样。房性二联律指每1次窦性心律后就有1次PAC，而三联律指每2次窦性心律后有1次PAC。除了具有重复规则和早搏次数更多以外，联律无临床意义。

  PAC的P波形状与窦性心律时不同，电轴和形状取决于异位起搏点在心房的方位。PR间期常常比窦性心律时长，这是递减传导的成果，但这种体现或许很细微。但是，假如异位起搏点挨近房室结且没有太早激动，PR间期或许较短。因为心室肌的激动正常，QRS波与窦性心律时无差异。

  心房肌被异位起搏点提早激动会引起窦房结功用和激动产生不同程度的一过性改动。在电生理实验室测定窦房传导时刻时可显现这些特征：

  假如窦房结被按捺和重置，其会在与窦性周期长度相同的间期后激动心房。此刻就会有不彻底的代偿间歇。换而言之，早搏前后两个P波之间的距离小于2倍窦性PP距离。

  假如早搏波与窦房结激动在窦房接壤处相遇，则窦房结的活动不受按捺并可见真实的代偿间歇。异位搏动前后两个窦性心搏的P波距离是两个相邻窦性P波距离的2倍。

  假如PAC的产生时刻刚好只导致经窦房接壤区的激动传导减慢，而不是阻滞，则下一个窦性搏动的心房激动会推迟，代偿间歇会使早搏前后两个窦性心搏的P波距离大于2倍窦性周期长度。

  假如存在窦房结功用障碍，PAC或许会按捺窦房结，在窦房结自律性康复前或许会有很长的推迟。在这种状况下，间歇比彻底代偿间歇还要长许多。

  当心房异位起搏点引发的心房肌提早激动呈现在房室结不应期时(因为从前的窦性搏动)，PAC不会下传或被阻滞(波形 8)。因为阻滞产生在房室结，会调查到一个没有QRS波的孤立P波。假如P波坐落前一次心搏的ST段或T波内，或许难以发现。

  PAC差异性传导产生于右或左束支内存在传导推迟或阻滞时，也可产生于沿旁路的反常传导(波形 9)。PAC经过房室接壤传导，但激动抵达一侧束支或其分支时，其没有康复仍处于相对不应期。因而，经此途径的激动传导会被阻滞，但传导将经过希-浦系其他部分正常进行。依据劳累的束支或分支不同，这会导致右或左束支阻滞形式。机制与Ashman现象类似。

  这些内容详见其他专题（后文专题叙述，房颤心电图和心房扑动心电图和电生理特征)

  房室结折返性心动过速(atrioventricular nodal reentrant tachycardia, AVNRT)也称“交代区反复性心动过速”)，是一种来源于房室结和附近心房肌内的室上性快速性心律失常，由细密房室结内包含双传导通路导致(波形 10)。

  AVNRT的频率一般在140-220bpm，房室传导一般为1:1；因而，每个QRS波都有相应的P波。偶见2:1房室传导阻滞，即2个P波对应1个QRS波，是因为低位一起通路、结下或希氏束下阻滞；或呈现2:1室房阻滞，即1个P波对应2个QRS波，是因为高位一起通路阻滞。

  心房和心室往往一起激动；因而，P波叠加在QRS波上，体表心电图上P波不明显。在一些状况下，P波或许与QRS波的结尾交融，V1导联呈现假性r’波和/或下壁导联呈现假性S波(图 1)。这种状况称为“典型”或“慢-快型”心动过速，因为通往心室的前传支是慢通路，而通向心房的逆传支是快通路。有时AVNRT伴很长的RP间期，也称“不典型AVNRT”(图 2)。这是因为两条均为慢通路而无快通路(称为“慢-慢型”)，或许经快通路前传、经慢通路逆传至心房(称为“快-慢型”)。

  与房性心动过速不同，AVNRT一般突发突止，不会呈现“热身”或“冷却”阶段。这种心律失常一般由PAC引发，因而初始存在房性异位P波和PR间期延伸。少量状况下，因为经房室结逆行传导，室性早搏/室性期前缩短(premature ventricular contraction, PVC；也称为心室过早去极化)会引发AVNRT。

  房室折返性心动过速(atrioventricular reentrant tachycardia, AVRT)或房室反复性心动过速是一种经心房和心室间旁路传导的室上性心动过速。AVRT一般与预激综合征(即WPW综合征)有关，但并不肯定(波形 11)，这是因为通路或许只前传、只逆传，或许既前传又逆传。只逆传的通路不能体现在心电图上。这种折返性心律失常触及的折返环包含旁路、房室结和希-浦系，以及心房和心室。

  最常见的AVRT类型是使用房室结和希-浦系(不应期相对较短)前传至心室，使用旁路(不应期比房室结不应期相对要长)逆传。这类心律失常称为“顺向型AVRT”，QRS波较窄(图 3和波形 12)。房室传导为1:1，因为心房和心室，连同房室结和旁路都是折返环的必要部分。因为顺向型AVRT存在逆向的心房激动，所以下壁导联中可见负向P波和较短的RP间期。

  有时，尤其是旁路不应期比房室结和希-浦系更短时，激动心室的折返环前传支是旁路，激动经希-浦系和房室结逆向传至心房(图 4)。这种心动过速称为“逆向型AVRT”，QRS波被最大极限预激而且很宽，Ⅱ导联可见逆行(和负向)P波(波形 13)。这种AVRT或许难以与室性心动过速辨别。

  房束旁路是稀有的旁路类型。与经典WPW综合征中的房室旁路不同，房束旁路一般沿三尖瓣环散布，直连续入右束支体系。传导呈递减性，类似于房室结，因而心率快(如心房起搏)或自发性PAC会导致PR间期延伸。因为室上性心动过速的折返环只会沿房束旁路下传，然后经房室结逆传，所以一般可见QRS波广大，呈现左束支传导阻滞形状，Ⅰ导联上为R波，QRS移行区一般在V4导联或在V4左面的导联。

  Mahaim纤维包含结室和结分支途径，也或许是室上性心动过速的不常见原因。

  接壤性异位心律主要是因为房室接壤区激动产生加速，若频率超越窦房结，则会成为操控心脏的优势起搏点(图 5)。在这种状况下，QRS波前无P波，而是P波与QRS波一起呈现，更常见的是P波逆行(见于QRS波之后，坐落ST段或T波上)。窦房结活动被逆传的心房激动所按捺。假如激动向心房传导时存在房室逆传阻滞，则窦房结活动不受接壤性节律按捺，可见独立窦性P波，频率比QRS波更慢。这归于房室别离。接壤性心律快于100bpm时，称为接壤性心动过速。某些接壤性异位心律是因为窦房结功用衰竭。因为其心率比预期的窦性心率慢，称为接壤性逸搏心率。

  接壤性早搏来源于房室接壤区或其周围，QRS波形状挨近窦性QRS波(波形 14)。尽管其呈现机遇和形状与PAC类似，但QRS波前无P波；假如经房室结逆向传导，或许在QRS波后呈现P波。

  与PAC早搏相同，接壤性早搏偶然或许呈束支传导阻滞形式传导。此外，接壤性早搏或许呈二联律或三联律形式。

  接壤性逸搏心律产生于上方起搏安排功用障碍时，即窦房结和心房心肌未产生激动，或彻底性房室传导阻滞。这种心律呈现在不同长度的间歇后，该间歇比根底窦性周期更长(波形 15)。

  产生这种心律失常时，会呈现1个或多个正常QRS波之前无P波。假如经房室结逆向传导，则每个QRS波后呈现逆行P波，坐落ST段或T波上。

  频率比根底窦性心率慢。接壤性逸搏心律有几率产生于窦性停搏期间，或产生于窦性激动不能传至心室的彻底性房室传导阻滞时。此刻P波与QRS波别离，PR间期纷歧。这种P波的频率比心室率更快，引起房室别离。

  房性心动过速的频率为140-220bpm，房室(AV)传导常为1:1。有时有几率存在房室结内传导阻滞，导致逐步改动或重复性传导阻滞形式。P波形状可用于确认房性心动过速的来源部位。

  游走性房性起搏和多源性房性心动过速时，存在3种及以上的P波形状而无优势P波。

  房室折返性心动过速(AVRT)必定有1:1房室传导，因而每个QRS后都有个P波，即便不能清楚的看见。

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