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室扑因其频率极快，极易蜕化为室颤，故维持的时间较短。室扑或室颤均为恶性心律失常，易导致SCD。
无论是不是真的存在结构性心脏病，室扑或室颤都有几率发生。遗传性心律失常综合征患者的心脏并无结构性变化，但常发生室扑或室颤。合并结构性心脏病的室扑或室颤多见于冠心病、心肌病、复杂先天性心脏病、瓣膜病和心肌炎等。室扑或室颤可被反复出现、联律间期极短、形态固定的室早诱发，这种室早常源于浦肯野纤维和右心室流出道，与触发活动尤其是早后除极有关。
室扑或室颤若发生，均有致死风险，预后取决于基础心脏病和抢救的及时性。无结构性心脏病患者发生室扑或室颤可能预示有遗传性心律失常倾向，应完善相关检查如静息12导联心电图、动态心电图、运动心电图、药物试验（包括钠通道阻滞剂激发试验、肾上腺素激发试验等）、基因检测等。结构性心脏病患者病情稳定后应常规行冠状动脉造影或冠状动脉CT检查；超声心动图、心脏磁共振检查有助于判断是否有心肌病、瓣膜病等。
对于无结构性心脏病患者，室扑或室颤发生前通常没有前驱症状，部分患者也许会出现非特异性症状，如胸部不适、心悸、气短及虚弱。合并结构性心脏病患者发生室扑或室颤前多有基础心脏疾病相应的临床表现。室扑或室颤若发生，可造成黑矇、晕厥、意识丧失、抽搐及呼吸停止，抢救不及时可导致死亡。体格检查可见意识丧失、四肢抽搐、心音消失、大动脉搏动消失、血压测不出，并出现紫绀和瞳孔散大。
室扑或室颤的诊断主要是根据心电图和动态心电图。室扑的心电图特征表现为心室率约为300次/min、QRS波呈形态规则的单形性、无明显等电位线的正弦波。室颤的心电图表现为QRS波、ST段与T波完全消失，代之以形态不同、振幅大小各异和极不规则的室颤波。
室扑和室颤若发生，致死风险极高，应在严密心电监护下，紧急行包括电除颤在内的心肺复苏（CPR）治疗，具体抢救措施见“室性心律失常急诊处理”中的“CPR要点”。
先天性LQTS患者需避免应用延长QT间期的药物，在β受体阻滞剂和(或)美西律（LQT3）的基础上，相应采用起搏、ICD、星状神经节切除术等治疗；获得性LQTS患者需停用相关药物，辅以补镁和补钾治疗，必要时通过临时起搏提高心率；对于Brugada综合征、ERS及特发性室扑或室颤患者，可在ICD治疗基础上联合药物或导管消融治疗。
待病情稳定后应积极治疗原发病。冠心病患者应给予药物和非药物手段的冠状动脉血运重建治疗；DCM患者应行逆转心室重构的抗心力衰竭治疗等。在此基础上规范应用β受体阻滞剂、胺碘酮等抗心律失常药物，植入ICD或导管消融治疗，以减少或预防室扑和室颤再次发生，降低患者猝死风险。
室扑或室颤患者经有效的CPR治疗后，应立即在有除颤仪、心电监护及医师陪同的情况下转至上级医院进一步治疗。部分病例待病情稳定后，可转回基层医院行长期随访治疗。PMVT、室扑和室颤的诊治专家推荐与流程图分别见表7和图4。
室性心律失常急性期应根据患者血流动力学决定处理原则。血流动力学不稳定包括低血压、休克、急性心力衰竭、胸痛、晕厥、意识障碍等。对于血流动力学不稳定者需立即电复律；对于血流动力学稳定者，应根据临床症状与心律失常类型，选用适当的药物及非药物医治措施。
基础疾病和心功能状态与室性心律失常有关，对于病因明确者，在处理心律失常时应兼顾基础疾病的治疗。若基础疾病相对来说比较稳定，则优先处理快速性室性心律失常；对于急性心肌缺血或心肌损伤所致的心律失常，应在治疗心律失常的同时处理基础疾病。
对于致命性室性心律失常，应立即采用药物或非药物治疗措施终止其发作。对于非致命性室性心律失常，需更多考虑治疗措施的安全性。
室性心律失常易复发，发作终止后应结合患者的病情制定预防的方法、病因与诱因的防控策略。
根据基础心脏疾病、心功能状态选择抗心律失常药物。若静脉应用的抗心律失常药物疗效不满意，应评估选用的药物是否恰当、剂量是否达标。不建议短期内换用或合用另外一种抗心律失常药物。联合应用的原则为单用一种抗心律失常药物无效时，考虑加用另外一种作用机制不同的药物。
治疗基础心脏病比治疗NSVT本身更重要。不主张对无症状的NSVT患者进行过度治疗。
血流动力学不稳定的SMVT需立即电复律，血流动力学稳定者应根据有或无结构性心脏病制定治疗策略。要终止血流动力学稳定的SMVT可首选抗心律失常药，也可电复律和导管消融，其处理流程见图5。
加速性室性自主心律的心室率多为60~80次/min，很少100次/min，常见于急性心肌梗死再灌注治疗时，也可见于洋地黄过量、心肌炎、高钾血症及经外科手术的患者。加速性室性自主心律发作短暂，极少发展成室颤，血流动力学稳定者一般不需特殊治疗。如心室率100次/min，且伴有血流动力学障碍时可按室速处理，抗心律失常药物首选β受体阻滞剂，同时治疗基础心脏疾病。
（1）急诊处理原则：①血流动力学不稳定的PMVT，应立即电复律或电除颤。②血流动力学稳定者，根据QT间期的不同，其处理策略也相应改变（图6）。
（2）TdP：伴QT间期延长的PMVT多为TdP，常表现为反复发作的阿斯综合征，严重者可发生SCD。心电图显示QT间期延长(获得性和先天性)。
1）获得性QT间期延长伴TdP：①首先寻找并停用一切可引起QT间期延长的药物或纠正相关因素。②硫酸镁缓慢静脉注射用于发作频繁且不易自行转复者，静脉输注直至TdP发作明显减少和QT间期缩短至500ms以内。③积极补钾，将血钾维持在4.5~5.0mmol/L。④与心动过缓相关的TdP，予以临时起搏治疗。行临时起搏治疗前，异丙肾上腺素可用于提高心室率，但不适用于先天性LQTS或冠心病患者。阿托品也可试用于提高心室率的治疗。⑤部分获得性LQTS合并TdP的患者有几率存在潜在遗传基因异常，上述治疗措施无效时，在临时起搏基础上可考虑β受体阻滞剂或利多卡因治疗。⑥不推荐使用其他抗心律失常药物。
2）先天性QT间期延长伴TdP：①纠正电解质紊乱。②β受体阻滞剂可作为首选，急性期即可开始应用。可使用非选择性的β受体阻滞剂，也可选择其他制剂。通常所需剂量较大，应用至患者可耐受的最大剂量（静息心率维持在50~60次/min）。③美西律对LQT3可能有效。
2） 对偶尔出现的无严重血流动力学障碍的非持续性发作者，可观察或给予β受体阻滞剂治疗，一般不需静脉给予抗心律失常药物。
3） 对于持续发作或反复发作者，可静脉应用β受体阻滞剂、胺碘酮、尼非卡兰或利多卡因。
室颤或无脉性室速是心脏骤停（SCA）的常见形式，应立即CPR。处理流程见表8和CPR要点。
（4）启动应急反应系统：如在医院外，应急告周围人拨打120及获取自动体外除颤器（AED）；如在医院内，则呼叫同事一起抢救，推抢救车，紧急获取除颤仪。
（5）判断呼吸及脉搏：观察胸廓有无起伏、触摸一侧颈动脉有无搏动（二者应一起进行，判断时间在10s内）。非专业施救者无法准确确定患者是否有脉搏，可略过此步骤，尽早实施CPR。
（6）胸外按压：拉开上衣，暴露胸廓。按压位置：胸骨中下部分或前正中线cm。按压姿势正确，连续按压30次。
（7）开放气道：仰头提颏法开放气道。气道开放前，如果患者口腔内有易于移除的异物，应予以清除。
（8）人工呼吸：捏紧患者鼻翼，口对口人工通气，通气时间为1s，能看到胸廓有明显起伏即可，避免过度通气。通气2次。
（14）电除颤：除颤仪到位后应及时识别心律并立即行电除颤（双向波120~200J）。除颤无效者继续CPR，同时应给予肾上腺素、胺碘酮或利多卡因等。
室速或室颤风暴是指24h内发作≥3次的危重状态，其需紧急电复律、药物或非药物治疗等综合措施处理（见表9-10）。
2）操作步骤：①患者仰卧。②将除颤电极板涂以专用导电胶，导电胶应均匀分布于两块电极板上。③选择最大能量，即单相波除颤360J，双相波200J。④电极板位置：“STERNUM”电极板上缘置于胸骨右侧第2肋间，“APEX”电极板上缘置于左腋中线肋间。电极板与皮肤应紧密接触。⑤除颤器充电，关闭周围氧气桶阀门。⑥确定操作者和周围人员与患者无直接或间接接触。⑦对电极板施加很多压力（3~5kg）。⑧再次观察心电图示波，确认电除颤适应证，双手拇指同时按压除颤器的电击按钮。⑨电击后移开电极板，继续行CPR，根据心电监测与循环恢复情况决定是不是需要再次电除颤治疗。⑩非同步电除颤期间需持续心电监护。
2）操作步骤：①患者仰卧，持续心电监护，建立静脉通道，做好气管插管等复苏抢救准备。②将除颤器调至复律同步模式，观察心电图示波，检查除颤器同步性能。③经静脉缓慢注入镇静剂（如、等）。④将两块除颤电极板均匀涂以导电胶。⑤选择同步复律后充电能量一般从100J开始，无效时逐渐增加能量（双相波最大可达200J，单相波360J）。电击时关闭周围供氧阀门、有关人员离开床边，并同时记录心电图。⑥复律过程与成功转复后，均须严密监测心律、心率、呼吸、血压、神志等变化。
适应证：①存在血流动力学障碍的缓慢性心律失常；②长间歇依赖的TdP；③ 经起搏电极发放程序电刺激终止某些SMVT。
先天性LQTS是一组在临床上以反复发作晕厥、抽搐，甚至SCA或猝死为特征，部分患者伴有先天性耳聋；心电图表现以QT间期延长和Ｔ波异常为主，易发生TdP和室颤的遗传综合征。
目前已发现至少20种与LQTS相关的致病基因，分为三类：降低的外向钾离子流、增加的内向钠离子流和增加的钙离子流。最常见的LQTS致病基因包括KCNQ1（LQT1）、KCNH2（LQT2）、SCN5A（LQT3），占LQTS患者的75%～90%。LQT2是中国人最常见的LQTS。不同基因型具有不一样的临床表型，LQT1的心电图特征表现为T波宽大和单峰状，上升支及下降支较光滑，心律失常多发生在运动或情绪激动时。LQT2的典型心电图表现为T波切迹，心律失常主要发生在睡眠中突然受声音刺激时。LQT3的心电图表现为晚发Ｔ波、ST段平直或斜形延长、T波尖锐，心律失常主要发生在休息或睡眠中。
动态心电图、仰卧-立位试验、运动踏车试验恢复期或肾上腺素输注期间的QT间期测量，有助于发现静息状态下校正的QT间期(QTc)正常的隐匿性LQTS患者。建议在排除获得性QT间期延长因素后，具备以下至少一个条件者可诊断为LQTS：①多次12导联心电图的QTc≥480ms；②明确的致病性基因突变；③患者出现无法解释的晕厥，重复12导联心电图的QTc≥470ms（男）或QTc≥480ms（女）。
LQTS高危因素包括有SCA或反复晕厥史（最强预测因素）、QTc500ms、基因型明确的LQT2和LQT3、LQT2女性患者、年龄＜40岁、首次症状发作时＜10岁等。
LQTS致病突变的基因检测可提供重要的诊断、预后和治疗信息，检测阳性有助于明确家族成员的风险。
LQTS患者均建议避开使用可延长QT间期的药物，纠正低钾血症、低镁血症等电解质紊乱。欧洲心脏病学会指南建议QTc≥500ms，或是有明确致病性基因突变的QTc≥470ms（男）或QTc≥480ms（女）的LQTS患者避免高强度运动或竞技运动。
无论有无症状，只要无禁忌证，所有LQTS患者均建议接受β受体阻滞剂治疗，并优先使用纳多洛尔或；LQT1治疗效果最佳，其次是LQT2，而LQT3男性患者的疗效证据有限。应用β受体阻滞剂后，需动态监测QTc的变化，并尽可能达到药物靶剂量。美西律可缩短LQT3的QTc，减少恶性心律失常事件，适用于ICD植入后反复电击的患者。
对于β受体阻滞剂已达到最大耐受剂量、ICD仍反复恰当电击的LQTS患者，可行左侧颈交感神经节切除术，以减少室性心律失常的发作。
它是较为常见的遗传性心律失常综合征。目前至少发现24种与Brugada综合征相关的致病基因，仅有SCN5A被推荐用于基因筛查。
符合下列心电图特征者即可诊断为Brugada综合征：位于第2、3或４肋间的右胸前V1和(或)V2导联，至少有1个导联记录到自发或由钠通道阻滞剂（如阿吗啉、氟卡尼或普罗帕酮）诱发的Ⅰ型Brugada综合征样心电图改变，ST段抬高≥0.2mV，伴有室颤、PMVT或有SCD家族史。对于疑诊患者，依据上述钠通道阻滞剂诱发的Ⅰ型Brugada综合征样心电图改变并伴有室性心律失常者也可诊断。SCN5A基因检测用于有临床症状或有家族史，伴有自发或由钠通道阻滞剂诱发的Ⅰ型Brugada综合征样心电图患者。对于疑似或确诊的Brugada综合征患者，遗传咨询和基因检验测试可能有助于亲属的级联筛查。
对于有持续性室性心律失常病史、近期因室性心律失常致SCA接受过CPR，且伴随自发性Ⅰ型Brugada综合征样心电图改变的患者，SCD风险高；若其预期寿命超过1年，推荐植入ICD。对于无症状的自发性Ⅰ型Brugada综合征样心电图改变患者，应用程序刺激等进行SCD危险分层来指导ICD植入是有价值的。对于仅有诱发的Ⅰ型Brugada综合征样心电图改变的无症状患者，SCD风险低，建议随访观察。
对于因反复室性心律失常致ICD频繁电击的Brugada综合征患者，推荐奎尼丁或导管消融治疗。有症状性室性心律失常的自发性Ⅰ型Brugada综合征样心电图改变、不适合或拒绝植入ICD的患者，也建议奎尼丁或导管消融治疗。
Brugada综合征患者发生室颤和SCA的触发因素为Ⅰc类抗心律失常药物、某些精神疾病用药、麻醉剂、可卡因、酒精和发热等，应避开使用这些药物和过量饮酒，患者发热时需及早采取降温措施（表11）。
CPVT好发于儿童及青少年，患病率为1/10000~1/5000，典型特征为运动或情绪激动时诱发双向性或多形性室速，常伴有晕厥，可导致SCA和SCD。目前已发现7个CPVT相关致病基因，其中以常染色体显性遗传的RYR2基因（CPVT1，60%～70%）及隐性遗传的CASQ2基因（CPVT2，约5%）最为常见。
符合以下任意一项条件者即可诊断为CPVT：①年龄40岁，心脏结构和静息心电图无异常，不能用其他原因解释的由运动、情绪激动或儿茶酚胺所诱发的双向性或多形性室速。②携带RYR2或CASQ2基因的致病性突变。
既往有SCA病史是CPVT患者发生心律失常事件最重要的危险因素。首次晕厥出现的年龄越小，预后越差。相对于RYR2基因携带者，CASQ2基因携带者疾病更严重，应尽可能的避免竞技运动及剧烈运动。
β受体阻滞剂是CPVT患者的一线治疗药物，可明显减少CPVT患者的心脏事件；治疗时应逐渐增加剂量，最终达到最大耐受剂量。非选择性β受体阻滞剂纳多洛尔似乎优于选择性β1受体阻滞剂。CPVT患者急性发作时，应首选静脉注射。相关研究显示，氟卡尼联合β受体阻滞剂可显著减少CPVT患者运动诱发的室性心律失常。对于难治性CPVT患者，国内可选用普罗帕酮联合β受体阻滞剂治疗。
ICD在CPVT患者中的应用价值存在一定争议。一般推荐ICD植入应严格限制于既往有SCA病史或药物优化治疗后仍有晕厥、持续性室速或室颤的患者。左侧心脏交感神经去除能够大大减少CPVT患者ICD反复电击。对于存在临床室速或运动诱发晕厥的CPVT患者，遗传咨询和基因检测是合理的（表12）。
SQTS是一种以心电图QT间期异常缩短、伴有恶性心律失常为特征的遗传性心律失常综合征。目前已发现7种与SQTS相关的致病基因。SQTS的临床表现多变，其中以SCD最严重且最常见（约40%），其次是心悸（约31%），24%的SQTS患者存在心房颤动。
SQTS诊断标准如下：①QTc≤340ms。或②QTc≤360ms且符合以下至少一个条件：存在致病性基因突变；有SQTS家族史；有年龄＜40岁的家族猝死史；无结构性心脏病的室速或室颤幸存者。诊断时应明确排除导致QT间期缩短的继发性因素。
对于QTc≤320ms的无症状患者无须预防性药物医治，仅需监测和随访。SCA病史是目前发现的再发SCA的唯一危险因素。对于这类患者，ICD是预防SCD的首选治疗手段。
SQTS患者发生室速或室颤电风暴时，静脉给予异丙肾上腺素可能有效。奎尼丁可有效延长SQTS患者的QT间期，相关研究也证实其可减少SQTS患者危及到生命的心律失常事件。对于SQTS患者一级亲属，可优先考虑基因检测以协助诊断筛查（表13）。
ERS是指在≥2个相邻下壁和(或)侧壁心电图导联上出现Ｊ点抬高≥0.1ｍV，同时排除心肌缺血等可逆原因。ERS在青年男性、运动员中很常见，早期认为ERS是一种良性变异，晚近发现其与特发性室颤相关。对于有恶性心律失常的ERS患者，在除外心脏结构病变及其他相关因素后，可考虑诊断ERS。目前已发现7个与ERS相关的基因突变。ERS的诊断标准如下：典型的ERS心电图改变伴有①不明原因的室颤和(或)多形性室速；②发生猝死，尸检结果阴性；③排除LQTS、SQTS、Brugada综合征及服用相关药物史。
有室颤发作的ERS患者，静脉应用异丙肾上腺素可能有效。有SCA或室颤病史的ERS患者，再发室颤风险高，推荐植入ICD进行二级预防。有频发室颤的ERS患者，可应用奎尼丁治疗。对于心电图显示ERS的患者，不推荐基因检测（表14）。
女性妊娠期间血容量显著增加，血流动力学及儿茶酚胺等激素水平均会发生明显改变。既往有室速病史的患者，妊娠期室速复发风险增高；有结构性心脏病的患者，妊娠期发生室速风险也明显增高。妊娠期间发生致命性室性心律失常者少见，但新发室速患者应该进一步明确有无潜在的结构性心脏疾病或遗传性心律失常综合征，如为后者应进一步筛查有无相关家族史并完善相关检测。既往健康女性，妊娠期间发生室速以右心室流出道起源的特发性室速最常见。若室速发生于妊娠期最后6周或产后早期，应除外围生期心肌病可能。
（1）电复律：妊娠期患者出现持续性室速，无论血流动力学是否稳定，均推荐电复律。在整个孕期进行电复律都是安全的，不增加流产风险，诱发胎儿心律失常及早产的风险也很低。电复律时，心尖外侧除颤电极片应粘贴在左侧下方，以免损伤乳腺组织。
（2）药物转复：对于血流动力学稳定的SMVT，急性期转复可考虑静脉应用β受体阻滞剂；β受体阻滞剂无效时，可考虑应用索他洛尔；特发性左心室分支型室速患者通常对β受体阻滞剂无反应，可以试用维拉帕米。
（1）抗心律失常药物预防复发：抗心律失常药物的选择与患者的基础心脏疾病及心功能状态有关，β受体阻滞剂是最常用的药物。妊娠期间服用β受体阻滞剂与新生儿低体重和低血糖相关，但不增加流产风险，也不影响宫缩及经分娩。合并基础心脏病患者不建议应用Ⅰc类抗心律失常药物。
健康女性妊娠期间右心室流出道起源的特发性室速最常见，对于发作时有明显症状或血流动力学障碍者，可长期口服β受体阻滞剂或维拉帕米预防。对于β受体阻滞剂或维拉帕米药物效果欠佳的SMVT，可考虑口服索他洛尔预防复发。
LQTS和CPVT的女性患者，妊娠后期及产后室速风险明显增高，推荐妊娠期全程及产后（至少40周）服用β受体阻滞剂(除非存在禁忌证)，β受体阻滞剂可明显降低该类患者的晕厥及SCD风险。
（2）导管消融治疗：对于药物医治无效且无法耐受的室速患者，可考虑在有经验的心脏中心尝试导管消融，建议在三维标测系统指导下进行。消融过程中应做好胎儿保护，并告知孕妇和家属相关风险。
药物相关性室性心律失常的报道并不少见，抗心律失常药、抗微生物药、抗精神病与神经病相关药物以及各种抗癌药等均有报道可诱发室性心律失常，包括室早、QT间期延长及TdP、单形性室速等，严重时亦可导致SCD。
（1）洋地黄类药物：洋地黄是临床上治疗心力衰竭和快速性室上性心律失常的常用药物，如应用不当可导致中毒，从而诱发新的心律失常。最常见的室性心律失常为室早，多呈二联律，严重中毒时可为多源性室早和室速，后者多为双向性。
（2）抗心律失常药物：无论是传统还是新型抗心律失常药物，均有一定的致心律失常作用。Ⅰ类抗心律失常药物为钠通道阻滞剂，主要是通过减慢心肌传导速度，诱导心室内折返，从而形成SMVT。Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc类三个亚类致心律失常作用的强度存在一定的差异。Ⅰa类奎尼丁等致室性心律失常的作用强于Ⅰb类，但弱于Ⅰc类药物，且与血药浓度相关；Ⅰb类的利多卡因和美西律等致室性心律失常在临床上较为少见；Ⅰc类氟卡尼和普罗帕酮等具有较强的钠通道阻滞作用，不仅常引起室性心律失常，而且可诱导典型的Brugada综合征样心电图改变。这是否表明该类药物能够揭示隐匿的Brugada综合征样心电图的真面目，其机制尚不清楚。Ⅲ类抗心律失常药物为钾通道阻滞剂，其中索他洛尔、伊布利特和多非利特为快速延迟整流钾电流（IKr）选择性阻滞剂，TdP发生率较高；而胺碘酮和决奈达龙等由于同时阻滞IKr和缓慢延迟整流钾电流（IKs），因此TdP发生率明显降低。
（3）抗精神病药物：氯丙嗪、奋乃静等均可引起QT间期延长和诱发TdP。目前临床上应用的抗精神病药物导致TdP和猝死的危险性有明显差异；硫利达嗪危险性最大，其导致死亡的危险性是氟哌啶醇的数倍，特别是在低钾血症患者。
（4）抗微生物药物和抗疟药：引起TdP的抗微生物药物较多，最常见的有大环内酯类的红霉素和克拉霉素，氟喹诺酮类抗菌药物如司帕沙星、格雷沙星和环丙沙星等；抗真菌药酮康唑；抗疟疾药奎宁和氯喹，以及抗病毒药金刚烷胺与抗艾滋病病毒的蛋白酶抑制剂等。主要机制为药物阻滞心肌细胞的一种或多种钾离子通道，延长心肌复极时间，从而诱发TdP。
（5）抗组胺药：阿司咪唑、阿伐斯汀、氯雷他定、特非那定和西替利嗪均可诱发早期后去极化，导致TdP，多与剂量相关。好发人群常为肝功能损害、电解质紊乱等患者。
（6）抗肿瘤药物：可引起室性心律失常的最常见抗肿瘤药物为蒽环类药物，主要机制可能涉及自主神经紊乱、氧化应激、线粒体损伤与炎症反应等，其所致的室性心律失常包括室早、室速、室颤、TdP，甚至导致SCD。诱发室性心律失常的常见药物见表16-17。
药物相关性室性心律失常的临床表现为非特异性，除洋地黄类中毒所致的恶心、呕吐和色视等外，多数无明确前驱症状。部分患者的临床表现与室性心律失常有关，从轻微症状（心悸）到低灌注表现（头晕、神志状态改变、先兆晕厥和晕厥），患者原有的心力衰竭和心绞痛症状可能加重，严重时甚至会出现SCD。常规心电图和动态心电图可显示QT间期延长和相关室性心律失常。
药物相关性室性心律失常的诊断主要是根据病史、临床表现和心电图特征。详细询问患者的应用药物史，包括用药的种类及其剂量；与室性心律失常相关的临床症状，如心悸、眩晕或晕厥等。标准12导联心电图和24~48h动态心电图有助于检测到QT间期延长、室早、单形性室速、TdP和室颤等。必要时可完善超声心动图、心脏磁共振、冠状动脉造影或冠状动脉CT检查，以排除结构性心脏病所致的室性心律失常。
（3） 血流动力学稳定的TdP患者可在密切监测生命体征的前提下试用以下方法治疗：
1）静脉应用镁剂：成人应经静脉给予负荷量硫酸镁2g（SCA患者1~2min内输完，无SCA患者15min输完），推荐维持血镁浓度在正常高值以减少TdP复发。
2）心率调控：增加心率可缩短QTc，有可能终止TdP发作，非常适合于“慢频率依赖性”或“间歇依赖性”的TdP患者，在静脉补镁治疗无效时可试用。心率调控可选用临时超速起搏或给予异丙肾上腺素等；后者多用于临时起搏准备期或不能行起搏治疗的患者，对“肾上腺素能依赖性”TdP患者可能加重电风暴。
4）补钾治疗：维持血钾浓度4.5~5.0mmol/L可减少TdP复发。对基线血清钾浓度正常的患者，静脉补钾可能获益。
（4）血流动力学稳定的单形性室速：在室速发作时可经心室临时起搏电极行程控刺激，以终止室速；对于非Ⅲ类抗心律失常药物导致的室速，可试用胺碘酮治疗，如果胺碘酮无效或不适用者可尝试利多卡因治疗；若为洋地黄中毒所致的室性心律失常，则应选用苯妥英钠或利多卡因治疗。
1.中华医学会心电生理和起搏分会，中国医师协会心律学专业委员会.室性心律失常中国专家共识基层版[J].实用心电学杂志，2022，31（2）：77-98.
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